В местах, где содержится КРС, нужно своевременно проводить санитарные мероприятия. Так, 3-4 раза в год обязательна дезакаризация помещений, стоянок, дворов, где находятся животные.
Анаплазмоз крупного рогатого скота
Анаплазмоз домашних жвачных животных регистрируется в разных субъектах Российской Федерации, и за последние несколько лет увеличился нозоареал анаплазмоза рогатого скота. Появление очагов анаплазмоза на ранее благополучных территориях свидетельствует об увеличении числа заражённых клещей во внешней среде. Заболевание наносит ощутимый экономический ущерб животноводству. На территории Российской Федерации имеются прекрасные условия для распространения анаплазмоза среди крупного и мелкого рогатого скота: благоприятные природно-климатические показатели для развития основных переносчиков анаплазм – иксодовые клещи, слепни, комары, мошки и другие двукрылые кровососущие насекомые; длительное, практически пожизненное носительство анаплазм в организме однократно переболевших животных. Немало важным фактором в распространении анаплазмоза является нерегулярность плановых ветеринарных мероприятий по борьбе с заболеванием. Снижение молочной, мясной и шерстной продуктивности, возможность заражения здоровых животных от паразитоносителей, а также опасность распространения данного заболевания в дикой фауне вынуждают ветеринарных врачей своевременно лечить и профилактировать данное заболевание. Следовательно, необходим определенный план действий и современные методы борьбы с анаплазмозом домашних жвачных животных. В данной работе приведены результаты анализа данных ветеринарной отчетности и научных публикаций авторов по рассматриваемой теме.
1. Казаков Н.А., Идина М.Ф. Анаплазмоз крупного рогатого скота в Тверской области // Ветеринарная патология. 2009. № 2 (29). С. 72–75.
2. Георгиу Х., Белименко В.В. Анаплазмоз крупного рогатого скота // Российский ветеринарный журнал. Сельскохозяйственные животные. 2015. № 1. С. 5–7.
3. Казаков Н.А. Анаплазмоз овец, меры профилактики и борьбы // Ветеринарная патология. 2003. № 1 (5). С. 124–128.
4. Малофеева Н.А. Анаплазмоз крупного рогатого скота и усовершенствование мер борьбы с ним в Рязанской области: автореферат диссертации на соискание учёной степени кандидата ветеринарных наук // Московская государственная академия ветеринаринарной медицины и биотехнологии им. К.И. Скрябина. Москва. 2007.
5. Заблоцкий, В.Т., Казаков Н.А., Мутузкина З.П., Мальцева О.Е. Терапия и специфическая профилактика анаплазмоза рогатого скота // Тезисы докладов Международной научно-практической конференции «Актуальные вопросы диагностики, профилактики и борьбы с болезнями сельскохозяйственных животных», посвященной 70-летию Ставропольской НИВС, Ставрополь. 1999. С. 182–183.
6. Рахимов Ф.Ф. Распространение анаплазмоза крупного рогатого скота на территории Гиссарской долины республики Таджикистан // Российский паразитологический журнал. 2011. № 1. С. 129–131.
7. Абмэд Д., Хаснатинов М.А., Данчинова Г.А., Нимадаваа П., Нимахуу Д. Итоги исследований клещевых инфекций в Монголии // ActaBiomedicaScientifica, 2012. № 5–1 (87). С. 171–172.
8. Либерман Е.Л., Силиванова Е.А., Георгию Х. Эпизоотология анаплазмоза и бабезиоза северного оленя в Тюменской области // Вестник Тюменского государственного университета. Экология и природопользование. 2012. № 6. С. 25–30.
9. Глазунов Ю.В., Глазунова Л.А. Сравнительная эффективность действия акарицидов на иксодовых клещей // Вестник ветеринарии. 2015. № 1 (72). С. 36–39.
10. Глазунов Ю.В. Особенности биологии и методы ограничения численности иксодовых клещей в Северном Зауралье // Мир инноваций. 2017. № 2. С. 20–24.
11. Дарбишева М.Г., Абдулмагомедов С.Ш., Магомедшапиев Г.М., Бакриева Р.М. Эпизоотическая ситуация по пироплазмидозам крупного рогатого скота и меры их профилактики и терапии в республике Дагестан // Российский паразитологический журнал. 2014. № 3. С. 24–29.
12. Логвинов А.Н. Анаплазмоз овец распространение, патоморфологические проявления и профилактика // 2016.
13. Либерман Е.Л. Кровепаразитарные болезни овец в хозяйствах юга Тюменской области / Е.Л. Либерман, Б.А. Королев // Вестник АПК Ставрополя. 2016. № 3(23). С. 78–83.
14. Абуладзе К.И. Паразитология и инвазионные болезни сельскохозяйственных животных. М.: Колос, 1975.
Н.А., Идина М.Ф. Анаплазмоз крупного рогатого скота в Тверской области // Ветеринарная патология. 2009. № 2 (29). С. 72–75.
Георгиу Х., Белименко В.В. Анаплазмоз крупного рогатого скота // Российский ветеринарный журнал. Сельскохозяйственные животные. 2015. № 1. С. 5–7.
Казаков Н.А. Анаплазмоз овец, меры профилактики и борьбы // Ветеринарная патология. 2003. № 1 (5). С. 124–128.
Малофеева Н.А. Анаплазмоз крупного рогатого скота и усовершенствование мер борьбы с ним в Рязанской области: автореферат диссертации на соискание учёной степени кандидата ветеринарных наук // Московская государственная академия ветеринаринарной медицины и биотехнологии им. К.И. Скрябина. Москва. 2007.
Заблоцкий, В.Т., Казаков Н.А., Мутузкина З.П., Мальцева О.Е. Терапия и специфическая профилактика анаплазмоза рогатого скота // Тезисы докладов Международной научно-практической конференции «Актуальные вопросы диагностики, профилактики и борьбы с болезнями сельскохозяйственных животных», посвященной 70-летию Ставропольской НИВС, Ставрополь. 1999. С. 182–183.
Рахимов Ф.Ф. Распространение анаплазмоза крупного рогатого скота на территории Гиссарской долины республики Таджикистан // Российский паразитологический журнал. 2011. № 1. С. 129–131.
Абмэд Д., Хаснатинов М.А., Данчинова Г.А., Нимадаваа П., Нимахуу Д. Итоги исследований клещевых инфекций в Монголии // ActaBiomedicaScientifica, 2012. № 5–1 (87). С. 171–172.
Либерман Е.Л., Силиванова Е.А., Георгию Х. Эпизоотология анаплазмоза и бабезиоза северного оленя в Тюменской области // Вестник Тюменского государственного университета. Экология и природопользование. 2012. № 6. С. 25–30.
Глазунов Ю.В., Глазунова Л.А. Сравнительная эффективность действия акарицидов на иксодовых клещей // Вестник ветеринарии. 2015. № 1 (72). С. 36–39.
Глазунов Ю.В. Особенности биологии и методы ограничения численности иксодовых клещей в Северном Зауралье // Мир инноваций. 2017. № 2. С. 20–24.
Дарбишева М.Г., Абдулмагомедов С.Ш., Магомедшапиев Г.М., Бакриева Р.М. Эпизоотическая ситуация по пироплазмидозам крупного рогатого скота и меры их профилактики и терапии в республике Дагестан // Российский паразитологический журнал. 2014. № 3. С. 24–29.
Логвинов А.Н. Анаплазмоз овец распространение, патоморфологические проявления и профилактика // 2016.
Либерман Е.Л. Кровепаразитарные болезни овец в хозяйствах юга Тюменской области / Е.Л. Либерман, Б.А. Королев // Вестник АПК Ставрополя. 2016. № 3(23). С. 78–83.
Анаплазмоз – широко распространенный гемоспоридиоз, вызываемый простейшими, относящимися к царству Protista, роду Anaplasma (Rickettsia). Заболевание регистрируется у крупного и мелкого домашнего рогатого скота на территории Российской Федерации. Так же восприимчивы и дикие жвачные животные.
Это заболевание представляет большой интерес для науки и практики, так как характеризуется своеобразием паразито – хозяинных взаимоотношений, иммуно – биохимического и клинического проявления и причиняет значительный ущерб животноводству и дикой фауне [1].
Возбудители анплазмоза – круглые включения в эритроцитах, могут быть обнаружены в тромбоцитах и лейкоцитах. В эритроцитах локализуются преимущественно на периферии, иногда ближе к центру. В одном эритроците может быть от одного до четырех возбудителей. Паразитемия составляет от 3 % до 40 %, в отдельных случаях может достигать 80 %[2]. Являются анаплазмы типичными прокариотами, не имеющие «истинного» ядра и других органоидов, свойственных простейшим. От вирусов они отличаются клеточной организацией и наличием в своем составе обеих нуклеиновых кислот – ДНК и РНК [3].
Первыми анаплазм на территории Российской Федерации обнаружили Е. Джунковский и И. Луис в 1903 году. В настоящее время в числе административно-территориальных единиц, поражённых данным заболеванием, насчитывается 27 муниципалитетов: Башкортостан, Северный Кавказ, Закавказье, Нижнее Поволжье, Новосибирская, Челябинская, Смоленская, Калининградская, Рязанская, Калужская и другие области, преимущественно в зоне Полесья [2, 4].
Сегодня важнейшим направлением животноводства в России является молочное и мясное скотоводство. Но, к сожалению, при заболевании коров анаплазмозом молочная продуктивность снижается до 27,3 %, а ежегодный экономический ущерб только от снижения молочной продуктивности составляет свыше 1 000 000 рублей [4].
Возбудителями у крупного рогатого скота является Anaplasmamarginale и Anaplasmacentrale, у овец и коз- A. ovis.
Продолжительность инкубационного периода зависит от способа заражения и степени паразитемии и составляет от 10 до 175 суток, в среднем 1…2 месяца. У больных наблюдают повышение температуры тела (иногда до 42 °С). Животные больше лежат. Слизистые оболочки вначале желтушны, анемичны, в дальнейшем приобретают белый цвет. Дыхание учащается, увеличиваются поверхностные лимфатические узлы; возникают отеки век, щек, подчелюстного пространства, области шеи, подгрудка, живота. Животные испытывают жажду, аппетит у них обычно извращен (лижут стены и землю). Наступает атония ЖКТ. Больные быстро истощаются и слабеют. Молокоотделение резко снижается и иногда не восстанавливается до нормы. При тяжелой форме болезни отмечают аборты, мышечную дрожь и судороги [2, 5].
Довольно часто анаплазмоз жвачных животных диагностируется в виде смешанной инвазии с бабезиозами, тейлериозом, эперитрозоонозом. Такие инвазии у животных протекают тяжелее моноинвазий: сокращается длительность инкубационного периода, появляются более яркие клинические признаки, а больные животные нуждаются в комплексном лечении [5].
Больные животные и паразитоносители являются источниками инвазии, а иксодовые клещи и другие кровососущие членистоногие – векторами передачи возбудителя. Передача анаплазм от больных животных к здоровым возможна через ветеринарный инструмент для забора крови и хирургических манипуляций [2].
Разные учёные отмечают, что длительное, а иногда пожизненное носительство возбудителя в организме однократно переболевших животных способствует поддержанию эпизоотических очагов [5]. Широкое распространение анаплазмоза среди поголовья домашних жвачных обеспечивают абиотические и биотические факторы, а также нарушение режима лечебных и профилактических мероприятий[6].
Видовое разнообразие, увеличение численности и высокий уровень экстенсивности инвазии в популяции иксодовых клещей инфицированности возбудителями клещей является основной причиной роста заболеваемости анаплазмозом домашних жвачных животных в России[7].
Георгиу Х., Белименко В.В. (2015) указывают, что передача анаплазм от паразитоносителей и больных животных здоровым может осуществляться при несоблюдении правил асептики и антисептики во время проведения вакцинации, взятия крови, кастрации, бонитировки и др.[2]. Перед проведением этих мероприятий изучают эпизоотическую ситуацию и планируют профилактические и лечебные мероприятия [8]. Ведущее значение имеют акарицидные обработки животных, а также мероприятия, направленные на разрыв контакта между восприимчивыми животными и векторами передачи. Для этого в пастбищный период при высокой активности иксодовых клещей животных рекомендуется содержать на прифермских территориях или выпасать на окультуренных пастбищах.
Профилактические мероприятия должны включать борьбу с векторами передачи анаплазм- клещами на животных и в естественных биотопах. Эти мероприятия проводят ранней весной. Окультуривание пастбищ, дезакаризация и дератизация позволяют сократить популяцию иксодовых клещей в естественных биоценозах.
В животноводческих помещениях и на самих животных клещей уничтожают разными акарицидными средствами из группы синтетических пиретроидов, авермектинов, хлор и фосфорорганических соединений в соответствии с наставлениями к ним. Кроме того, уничтожают сорную растительность на территориях ферм, проводят своевременный ремонт помещений [9–11].
Животных обрабатывают первый раз за 5-7 дней до планируемого выгона на пастбища, затем в зависимости от препарата каждые 10-20 дней, до окончания пастбищного периода. Необходимо учитывать ограничения и противопоказания к акарицидным препаратам: для дойных животных, больных, ослабленных или планируемых к убою [12].
Для профилактики заражения животных и распространения инвазии всех поступающих в хозяйство животных необходимо во время карантина исследовать клинически и гематологически на наличие возбудителя в клетках крови. Строгое соблюдение правил асептики и антисептики во время хирургических вмешательств, плановых вакцинации и других ветеринарных мероприятий позволяет так же профилактировать инвазию [13].
Возможно использование вакцины против анаплазмоза, которая предохраняет животных от заболевания при введении заведомо инфицированной крови и нападении инвазированных клещей [3].
Для лечения анаплазмоза было предложено более 200 препаратов, но выраженным лечебным эффектом обладают лишь препараты тетрациклинового ряда, что подчёркивает необходимость поиска специфических лекарственных средств. Подход к лечению должен быть комплексным и включать в себя патогенетическую и симптоматическую терапию, направленную на восстановление функции кроветворения, нормализацию работы пищеварительного тракта [3, 13, 14].
Для восстановления нормальной деятельности пищеварительного тракта животным скармливают свежие, зелёные, доброкачественные корма, болтушку из овсяных отрубей, молоко.
При атонии преджелудков назначают внутривенно 0,9 %-ный раствор хлористого натрия из расчёта 0,75 мл на 1 кг массы животного, настойку чемерицы. Из средств, регулирующих сердечно-сосудистую систему, – кофеин [11,1 4].
Таким образом анаплазмоз является тяжёлым заболеванием, которое сопровождается с расстройством системы кроветворения, пищеварительной и сердечно-сосудистой. И требует комплексного подхода в оценке эпизоотической ситуации и разработке системы лечебно-профилактических мероприятий, применительно к конкретному хозяйству с учётом прирордно – экономических и климатических условий.
Анаплазмоз крупного рогатого скота
До недавнего времени возбудителей анаплазмозов, эперитрозооноза, гемобартенелеза и некоторых других, которые являются паразитами крови животных и по своим биологическим циклам подобны бабезиям, относили к подцарству Protozoa.
Однако благодаря исследованиям этих организмов с помощью электронного микроскопа, проведенным в последние годы, установлено, что по структуре они принципиально отличаются от одноклеточных, поскольку не имеют истинного ядра и органелл, присущих им, и таким образом являются доядерными (прокариотами).
На основании особенностей микроструктуры перечисленные и близкие к ним микроорганизмы отнесены к надцарству Prokaryota, типу Protophyta, однако, учитывая особенности их биологии и по традиции, которая сложилась, их изучают в курсе протозоологии.
Трансмиссивная, природно-очаговая, преимущественно сезонная болезнь, характеризуется лихорадкой, резко выраженной анемией, атонией пищеварительного канала, прогрессирующим исхуданием животных. Возбудитель болезни Anaplasma marginale принадлежит к семейству Anaplasmataceae отряда Rickettsiales.
Возбудитель. По морфологическим признакам анаплазмы ближе к риккетсиям. Они имеют одноконтурную плазматическую мембрану, клеточную стенку, нуклеоид, тяжи, фибриллы и мембранные структуры в цитоплазме. Локализуются возбудители в эритроцитах, иногда их находят в лейкоцитах и тромбоцитах, где они формируют колонии, которые состоят из 2 — 8 особей. В эритроцитах размещаются преимущественно по периферии, иногда ближе к центру. В одной клетке может помещаться от 1 до 4 колоний. Зараженность эритроцитов составляет около 40 %, в отдельных случаях может достигать 80 %.
Цикл развития. Анаплазмы размножаются простым делением или почкованием, вследствие чего образуются колонии. С помощью электронного микроскопа в анаплазмах выявлены так называемые инициальные тельца, которые состоят из микроколоний. Поражение здоровых эритроцитов происходит при проникновении в них инициальных телец. Биологическими переносчиками анаплазм являются 11 видов иксодовых клещей и один вид аргасовых (Alveonasus lahorensis). Во время кровососания анаплазмы попадают в кишечник клещей, где размножаются. Передача возбудителей клещами происходит трансовариально и трансфазно. Механическими переносчиками анаплазм являются кровососущие насекомые.
Эпизоотологические данные. Анаплазмоз крупного рогатого скота встречается на территории Украины и Беларуси преимущественно в зоне Полесья. Источником инвазии являются больные животные и носители анаплазм. Факторы передачи возбудителя — иксодовые клещи (I. ricinus, D. marginatus, Rh. bursa и др.), кровососущие насекомые (слепни, мухи-жигалки, комары), а также загрязненные инфицированной кровью инструменты. Болеют как взрослые животные, так и молодняк. К A. marginale восприимчивы также лоси, буйволы. Заболевание сезонное и регистрируется в теплый период года. Случаи анаплазмоза у животных возможны зимой вследствие продолжительного инкубационного периода, рецидива вследствие неудовлетворительных условий содержания и кормления, в случае минеральной и витаминной недостаточности, а также искусственного перезаряжения, если не придерживаются правил асептики и антисептики во время массового взятия крови, вакцинации и т. п.
Анаплазмы не устойчивы к действию высокой температуры и дезинфектантов. Они быстро погибают при +50 °С, под действием 0,5%-го раствора фенола, 1 — 2%-го раствора едкого натра и хлорамина. При температуре 2 — 4 °С анаплазмы сохраняют жизнеспособность на протяжении 1 — 2 мес.
Патогенез и иммунитет. Для своего развития возбудители используют фосфолипиды эритроцитов. В крови больных животных образуются аутоантитела и сывороточные антигены против антигенизмененных пораженных эритроцитов. Это способствует усиленному эритрофагоцитозу. Продолжительность жизни непораженных эритроцитов также уменьшается. Интенсивную утилизацию эритроцитов осуществляют клетки РЭС. Вследствие этого содержание билирубина в крови возрастаете в тяжелых случаях развивается желтушность видимых слизистых оболочек. Уменьшение количества эритроцитов и их насыщение кислородом нарушают окислительно-восстановительные процессы is тканях, вызывают развитие анемии, гипоксии и ацидоза. Нарушение обмена веществ, накопление в крови продуктов неполного распада белка приводят к интоксикации. У животных повышается температура тела, развиваются воспалительные процессы и кровоизлияния в органах и тканях, нарушается работа сердечно-сосудистой, дыхательной систем и пищеварительного канала.
Иммунитет нестерильный и обусловлен долгосрочным носительством анаплазм в организме переболевших животных. В формировании иммунитета принимают участие Т — и В-лимфоциты. Происходит синтез специфических антител, а также аутоантител, которые стимулируют удаление из крови пораженных анаплазмами эритроцитов и утилизацию их клетками РЭС. Если организм животного освободить от анаплазм, то через 3-4 мес. иммунитет теряется. Телята клинически не болеют или болеют в легкой форме, которая обусловлена передачей антител с молоком матери.
Симптомы болезни. Течение болезни острое, подострое и хроническое. Инкубационный период длится 2 — 3 недели, иногда до 3 мес. При остром течении температура тела больных животных повышается до 41 °С и больше. Лихорадка непостоянного типа. Через 4-6 суток появляется общее угнетение, у коров резко снижаются удои, развивается атония преджелудков, жвачка вялая. Главный признак анаплазмоза — резко выраженная анемия. Значительно уменьшаются содержание гемоглобина, количество эритроцитов и показатель гематокрита. В крови отмечают анизоцитоз, пойкилоцитоз, наличие ядерных эритроцитов и их базофильную зернистость. Животные лежат, совсем отказываются от корма, худеют. Слизистые оболочки бледные, с желтушным оттенком. Лимфатические узлы увеличиваются, могут возникать отеки в области подгрудка. Нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы и органов дыхания. Острое течение длится 15 — 30 суток. В случае выздоровления признаки болезни постепенно исчезают, однако упитанность восстанавливается медленно. Довольно тяжело болеет привозной скот, часто с летальным исходом.
При хроническом течении признаки болезни выражены слабее и животные постепенно выздоравливают.
Патологоанатомические изменения. Трупы животных истощены. Слизистые оболочки бледные, иногда желтушные. Кровь светлая, водянистая, кровяные сгустки неплотные. Сердце увеличено, мышцы дряблые, под эпикардом возможны кровоизлияния. Легкие эмфизематозные. Селезенка увеличена, пульпа размягчена, с кровоизлияниями. Печень увеличена, желтушная. Желчный пузырь увеличен и заполнен густой желчью. Почки увеличены, с кровоизлияниями в корковом слое и почечной лоханке. Мочевой пузырь растянутый, заполненный мутной мочой. Лимфатические узлы увеличены.
Диагностика. Решающим в постановке диагноза является исследование мазков крови, окрашенных методом Романовского с целью выявления эритроцитов, пораженных анаплазмами. Разработаны серологические методы диагностики (РА, РДСК, ELISA). В сомнительных случаях ставят биопробу. Для этого здоровым животным вводят 10-20 мл крови, взятой от подозреваемых относительно заражения животных.
Анаплазмоз следует дифференцировать от бабезиоза, лептоспироза.
Лечение. Специфическим лечением являются антибиотики тетрациклинового ряда и сульфаниламидные препараты. Тетрациклиновые препараты вводят внутримышечно в дозе 6 — 10 тыс. ЕД кг на 0,5%-м растворе новокаина один раз в сутки, 4- 6 дней подряд. Препараты пролонгированного действия (окситетра-200, оксшель, тетрадур) применяют с интервалом 3-4 дня. Хлортетрациклин в дозе 10 мг кг и биоветин – 30 — 10 мг кг, а также бровасептол назначают индивидуально внутрь один раз в сутки (утром) 5-6 дней подряд. Внутримышечно вводят сульфапиридазин-натрий в дозе 0,05 г/кг на дистиллированной воде в разбавлении 1:10 три дня подряд и 20%-й раствор сульфантрола в дозе 0,003 г/кг. Бровасептол инъекционный применяют в дозе 0,1 мл/кг 3 — 4 раза с интервалом 24 — 36 ч. Высокий терапевтический эффект наблюдается при применении спиртового раствора этакридина лактата (этакридин лактат — 200 мг, спирт этиловый — 60 мл, вода дистиллирования — 120 мл). Раствор фильтруют и вводят внутривенно. В странах Западной Европы применяют препараты на основе амидокарба дипропионата (имизол, форрау) в дозе 1,2 мг/кг.
Больных животных изолируют, обеспечивают водой и зеленым сочным кормом. В рацион добавляют витамины, микро — и макроэлементы. Назначают симптоматическое лечение в зависимости от клинического проявления болезни.
Профилактика и меры борьбы. Профилактика основывается на недопущении распространения болезни животными-анаплазмоносителями, борьбе с переносчиками возбудителя. Животных, поступающих в хозяйство, следует ставить на карантин в течение 30 суток, обследовать клинически и лабораторно. Не допускается завоз больного скота и анаплазмоносителей. В стационарно неблагополучных хозяйствах осуществляют мероприятия по защите животных от нападения клещей и кровососущих насекомых; четко придерживаются правил асептики и антисептики во время массового взятия крови, вакцинации, хирургических операций.
Учитывая иммунологические свойства организма, оказалось возможным изготовление вакцины против анаплазмоза. Вакцинированные животные имеют напряженный иммунитет на протяжении 10 — 11 мес.
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.
Источник: под ред. В.Ф. Галата и А.И. Ятусевича. Руководство по ветеринарной паразитологии. Минск: ИВЦ Минфина, 2015. — 496 с.
Зоны и условия распространения инфекции
Анаплазмоз – не новость для животноводов. Он встречается как в России, так и в близлежащих странах: Белоруссии, Латвии, Украине. Болезнь наносит вред коровам и другому крупному рогатому скоту на Северном Кавказе и Закавказье, в Казахстане, Средней Азии, на территории Нижнего Поволжья и в других регионах. Кстати, болеют не только домашние животные, но и дикие – лоси, буйволы, олени. Заболевание носит очаговый характер.
Вспышки анаплазмоза у коров приходятся на теплое время года, когда активны насекомые-переносчики паразита. Однако заболевание может дать о себе знать и в холода, поскольку инкубационный период составляет от 6 до 70 дней. При неправильном или недостаточно тщательном лечении анаплазмоза, плохих условиях жизни животного паразит может затаиться. Тогда болезнь вспыхнет в любое время года, даже зимой. Поэтому крайне важно содержать поголовье в чистоте, вовремя проводить санитарные, ветеринарные мероприятия.
Патологические изменения в организме
Об анаплазмозе свидетельствует бледность и желтизна кожных покровов. Животное не только теряет аппетит. Корова становится вялой и апатичной. У неё нарушается дыхание. Уменьшение количества эритроцитов приводит к сбою сердечного ритма.
Характерным симптомом анаплазмоза является нарушение работы пищеварительной системы. Больные коровы мучаются от водянистого поноса. КРС стремительно теряет вес, и перестает давать молоко.
Важно! Особую опасность инфекция представляет для беременных особей. Паразиты существенно повышает риск возникновения абортов. Нарушение обмена веществ приводит к тому что животное, пытается есть несъедобные предметы.
При осмотре мертвых особей можно заметить изменения в тканях почек, печени и селезенки. Отеки считаются характерным признаком патологии. Они образуются в подкожных слоях в области живота и шеи.
В процессе размножения паразиты выделяют токсины. У коровы увеличиваются лимфоузлы. Острая стадия анаплазмоза длится около 15-30 дней. Заболевание может перейти в хроническую стадию. У многих животных анаплазмоз протекает в латентной форме.
Схема лимфоузлов коровы
Обычно признаки заражения возникают при малейшем ослаблении иммунитета. Сложность определения причины заболевания диагноза заключается в том, что патологию легко перепутать с симптомами бабезиоза или лептоспироза.
Чтобы выявить возбудителя заболевания специалисты проводят забор крови. С помощью мазка плазмы по Романовскому можно определить тип инфекции. Для уточнения диагноза врачи проводят серологическое обследование. У отелившихся коров антитела попадают в молоко.
АНАПЛАЗМОЗ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
Возбудитель в мазках крови больных животных, окрашенных по Романовскому – Гимза, обнаруживается в виде круглых образований темно-красного цвета величиной 0,2-1,2 мкм (рис. 73).
Паразит занимает периферическое положение в эритроцитах. Количество ананлазм в одном эритроците от одной до четырех, но при сильной инвазии их может быть и больше; в таких случаях паразитов находят в лейкоцитах и тромбоцитах.
Эпизоотологические данные. Анаплазмоз крупного рогатого скота распространен на Северном Кавказе, в Закавказье, Средней Азии, Казахстане, Нижнем Поволжье, на Украине, в Белоруссии, Латвии, в Новосибирской, Челябинской, Смоленской и Калининской областях. На большей части территории анаплазмоз регистрируют в виде носительства, однако в отдельные годы появляются энзоотические вспышки – при завозе в неблагополучные хозяйства высоко восприимчивых животных.
Переносчики возбудителя-пастбищные клещи (иксодовые) и кровососущие насекомые (слепни, мухи-жигалки, комары).Чаще анаплазмоз проявляется в летние жаркие месяцы в период наибольшего паразитирования на животных клещей и насекомых.
Клинические признаки. Инкубационный период 15- 25 дней. При остром течении заболевания повышается температура тела до 40-41°, общее угнетение. Аппетит ослаблен или пропадает. Появляется анемия, а затем и желтушность слизистых оболочек. С развитием анемии, учащается пульс и дыхание. При сильной инвазии увеличиваются лимфатические узлы.
Возникает атония преджелудков и кишечника. Движения рубца замедлены, фекалии плотные, у отдельных больных понос. При тяжелом течении могут быть отеки подгрудка и конечностей. Животные худеют, снижают удои или совсем прекращают выделение молока. У стельных коров возможны аборты, а у быков наступает стерилитет. При хроническом течении отмечают вялость, общую слабость. Лихорадка непостоянная и обычно температура тела животного повышается не выше 40°. Развивается анемия, больные худеют и снижают удой. Смертность бывает при остром течении.
Патологоанатомнческие изменения. Трупы павших животных истощены. Слизистые оболочки бледные, иногда с желтушным оттенком. В подкожной клетчатке в области подгрудка и в других местах возможны отеки. Селезенка всегда увеличена, на разрезе темно-вишневого цвета. Мышца сердца бледная, с массовыми точечными кровоизлияниями на эпикарде и эндокарде.
Диагноз ставят также на основании комплексных исследований. Учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки, проводят исследование мазков крови. Дифференцируют анаплазмоз от лептоспироза и пироплазмоза.
Лечение. Больных оставляют в помещении. Назначают диету из легкоперевариваемых кормов. Применяют антибиотики тетрациклинового ряда. Террамицин в дозе 10- 15 мг/кг в 8%-ном разведении внутримышечно 5-6 дней. Наиболее эффективными оказались морфоциклин и олеморфоциклин – их вводят внутримышечно в дозе 7,5 мг/кг с интервалом в 24 ч 3-4 дня подряд.
Профилактика. Проводят комплексные мероприятия. При завозе животных в неблагополучные по анаплазмозу хозяйства их выпасают на долголетних культурных пастбищах, свободных от клещей. Если таких животных пасут на заклещеванных пастбищах, то их обрабатывают (купают или опрыскивают) акарицидными растворами один раз в семь дней.
Стойловое и стойлово-выгульное содержание крупного рогатого скота в теплый период года в значительной степени предохраняет животных от заражения и переболевания анаплазмозом.
ЭПИЗООТОЛОГИЯ ПИРОПЛАЗМИДОЗОВ Пироплазмидозы сельскохозяйственных животных посят зональный характер. Они распрост.
ЭЙМЕРИОЗ КУР Эймериоз (кокцидиоз) кур вызывается девятью видами эймерий, из которых наиболее распространенными яв.
ЭЙМЕРИОЗ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА Основными возбудителями эймериоза (кокцидиоза) крупного рогатого скота являются .
ЭЙМЕРИОЗ КРОЛИКОВ Эймериоз (кокцидиоз) кроликов вызывается девятью видами эймерий, из которых наиболее патогенным.
ЦИЛИАТОЗЫ – протозойные заболевания Цилиатозами называются протозойные заболевания, вызываемые представителями клас.
Симптомы
Анаплазмоз у КРС в большинстве случаев протекает в острой форме. Начинается все с резкого повышения температуры тела до 41 градуса Цельсия. Животные плохо передвигаются, становятся угнетенными, быстро устают.
Через 1-2 дня после появления первых симптомов анаплазмоза у КРС наблюдаются следующие клинические признаки:
- анемия;
- желтушность слизистых;
- атония преджелудков;
- тяжелое дыхание;
- учащение пульса;
- отек щек, век, живота, подгрудка, конечностей;
- увеличение лимфоузлов;
- замедление движений рубца;
- извращенный аппетит либо отказ от корма.
При острой форме заболевания животные быстро худеют, слабеют, теряют продуктивность. У стельных коров может случиться аборт. Хронический анаплазмоз у КРС проявляется гипотонией органов пищеварения, лихорадкой, анемией слизистых оболочек. Самоизлечение возможно, но происходит крайне медленными темпами.
Инструкция по борьбе с анаплазмозом крупного и мелкого рогатого скота
1. Настоящая Инструкция обязательна для выполнения на всей территории Приднестровской Молдавской Республики исполнительными органами государственной власти, организациями независимо от их организационно-правовых форм и форм собственности, должностными лицами, гражданами и индивидуальными предпринимателями.
2. Анаплазмоз — трансмиссивная кровопаразитарная болезнь крупного и мелкого рогатого скота, характеризующаяся угнетением общего состояния, анемией и истощением животного.
К анаплазмозу также восприимчивы зебу, буйволы, олени, лоси, антилопы, сайгаки, козероги, белохвостые олени, архары.
Возбудитель анаплазмоза крупного рогатого скота — Anaplasma marginale, мелкого рогатого скота — A. ovis.
3. В целях предупреждения заноса анаплазмоза в организацию (хозяйство) необходимо: не допускать ввода в организацию (хозяйство, ферму, отделение) больных анаплазмозом животных;
систематически проводить борьбу с клещами на животных, особенно в ранневесенний, летний и осенний периоды;
не менее 3-4 раз в год проводить дезакаризацию помещений, дворов, загонов и стоянок животных;
уничтожать клещей-переносчиков на пастбищах путем проведения агромелиоративных мероприятий и использования ядохимикатов в соответствии с действующими наставлениями по их применению.
4. Диагноз на анаплазмоз ставят на основании микроскопического исследования мазков крови животных с учетом эпизоотической обстановки, клинических признаков и патологоанатомических данных.
В сомнительных случаях от подозрительных по заболеванию животных направляют в лабораторию сыворотку крови для серологического исследования по реакции связывания комплемента (РСК).
5. При установлении заболевания животных анаплазмозом на неблагополучную организацию (хозяйство, ферму, отару) накладывают ограничения и проводят следующие мероприятия:
а) больных животных отделяют от здорового поголовья, лечат антибиотиками тетрациклинового ряда и иными препаратами, предусмотренными для лечения данного заболевания в соответствии с наставлениями по их применению;
б) всех малоценных, переболевших анаплазмозом животных выбраковывают;
в) запрещают вывод больных и переболевших животных — анаплазмоносителей в благополучные хозяйства;
г) строго соблюдают правила асептики и антисептики при взятии крови, кастрации и других хирургических операциях.
6. В неблагополучных по анаплазмозу районах, отобранных в племенных организациях (хозяйствах) для продажи животных исследуют на анаплазмоз путем микроскопии мазков крови и по РСК. Положительно реагирующих на анаплазмоз животных вывозить в другие организации ( хозяйства) запрещается.
Перед вывозом из организации (хозяйства) животные должны быть подвергнуты противоклещевой обработке акарицидными препаратами.
7. В неблагополучной по анаплазмозу организации (хозяйстве) все виды животноводческой продукции используют без ограничения.
8. Организацию (хозяйство, ферму, отару) считают благополучным по анаплазмозу и с него снимают ограничения при получении отрицательных результатов комплексного исследования всех животных данного вида по микроскопии и РСК.
2. Диагностика анаплазмоза крупного и мелкого рогатого скота
9. При постановке диагноза на анаплазмоз учитывают эпизоотологическое состояние местности, сезон года, клинические признаки заболевания и результаты микроскопического исследования мазков крови.
10. Из клинических признаков принимают во внимание лихорадку непостоянного типа, угнетенное состояние, у лактирующих коров и овец — снижение удоев, атонию преджелудков, запоры, учащение пульса, аритмию. В процессе болезни быстро нарастает анемия, конъюнктива при этом становится бледной, до цвета фарфора. Животные прогрессивно худеют, хотя аппетит в большинстве случаев сохранен. Больные животные отстают от стада, много лежат, стремятся спрятаться от солнца в тени. Постепенно развивается слабость, упадок сил, иногда наступает смерть при явлениях комы.
11. На вскрытии отмечают сильное истощение трупа, слизистые анемичны, иногда с оттенком желтушности. Скелетная мускулатура бледно-розового цвета. Кровь светлая, жидкая. Сердечная мышца дряблая, под эпикардом полосчатые и пятнистые кровоизлияния. Селезенка увеличена в 2-3 раза. Печень в большинстве случаев увеличена, с тупыми утолщенными краями, желтушна и пятниста.
12. Микроскопически диагноз ставят на основании обнаружения паразитов в мазках крови от больного и подозрительного по заболеванию животного.
13. Мазки фиксируют метиловым спиртом (3-5 минут) или этиловым (20-25 минут), или смесью этилового спирта и серного эфира в равных количествах (10-15 минут). После высушивания мазки окрашивают по методу Романовского (краска Гимза 1-2 капли на 1 мл воды, лучше слабощелочной или нейтральной реакции), азур-эозином или ускоренным способом по Щуренковой.
14. Анаплазмы окрашиваются в темно-красный цвет, имеют округлую форму (похожи на точки), расположены преимущественно по периферии эритроцита. Размеры паразитов от 0,2 до 1,2 мк.
15. Степень пораженности эритроцитов бывает различной — от незначительной, до 50% и более зараженных эритроцитов. В отличие от телец Жолли анаплазмы обычно мельче и менее интенсивно окрашены.
16. Не следует смешивать анаплазм с базофильной зернистостью эритроцитов, которая в большинстве случаев проявляется множественностью разнообразных форм включения в одном эритроците.
17. В местностях неблагополучных по тейлериозу, пироплазмозу, бабезиозу и лептоспирозу, анаплазмоз необходимо дифференцировать от них. Нередко анаплазмоз проявляется вслед за этими болезнями и осложняет их. При дифференциации необходимо учитывать морфологию возбудителя.
При анаплазмозе в отличие от других кровопаразитарных болезней отсутствуют кровавая моча и в большинстве случаев желтушность видимых слизистых оболочек, несмотря на очень значительное уменьшение количества эритроцитов (до 1,5 млн. в 1 мм 3 ); подъем температуры у животных проявляется в виде лихорадки постоянного или перемежающего типа; аппетит обычно сохраняется до конца болезни, но животные сильно худеют, часто до полного истощения.
18. В сомнительных случаях в лабораторию направляют сыворотки крови в количестве 3-5 мл для исследования в РСК. Реакцию ставят по общепринятой методике. При ограниченном количестве антигена реакцию можно ставить в объеме 0,5 мл, т. е. по 0,1 мл каждого компонента.
19. Положительной считается реакция в два креста в разведении сыворотки 1:5 и 1:10. При получении сомнительных результатов (один крест) исследование следует повторить через три месяца.
20. В отдельных случаях, когда необходимо установить благополучие по анаплазмозу овец овцеводческого хозяйства и нет возможности поставить РСК с анаплазмозным антигеном, с целью обострения паразитоносительства проводят спленэктомию 1-2 овец, подозрительных по заболеванию или анаплазмоносительству.
Наблюдения ведут в течение 25-30 дней, а исследования крови на наличие анаплазм проводят два — три раза в неделю.
21. В случае необходимости в ветлаборатории ставят биопробу на восприимчивых животных (крупный рогатый скот или овцы соответственно). Для постановки биопробы берут 50-100 мл дефибринированной, или цитрированной, или гепаринированной крови от животного, подозрительного в анаплазмоносительстве, и вводят реципиенту внутримышечно или подкожно, а затем проводят клинические наблюдения в течение 30 дней, исследуя мазки крови два — три раза в неделю. Диагноз считается установленным, если будут обнаружены анаплазмы в мазках крови.
3. Лечение больного анаплазмозом рогатого скота
22. Больных животных ставят под навес или в помещение, предохраняющее от солнечных лучей, дают легкопереваримый корм (хорошее сено, траву), вволю воды и соли. Если имеет место атония преджелудков, запор, то дают растительное или касторовое масло по 500-800 г корове и по 50-80 г овце, настойку чемерицы внутрь в принятых дозах.
23. В качестве специфической терапии применяют антибиотики тетрациклинового ряда: террамицин или тетрациклин в дозе 5000-10 000 ЕД/кг в разведении 1 : 10 на 1-2%-ном растворе новокаина, внутримышечно, 4-6 дней подряд с интервалом в 24 часа.
Хорошие результаты дает введение террамицина внутривенно в 1-1,5%-ном растворе на 40%-ной глюкозе в дозе 10-15 мг/кг, 3-4 раза с интервалом в 12-24 часа.
24. Биомицин (хлортетрациклин) и биоветин применяют внутрь индивидуально в виде водной суспензии: биомицин — крупному рогатому скоту 10 мг/кг, овцам — 5-7,5 мг/кг, биоветин — крупному рогатому скоту — 40 мг/кг, овцам — 25-30 мг/кг 5-6 дней подряд, один раз в сутки. Растворы антибиотиков готовят перед применением.
После первой или второй дачи внутрь биомицина или биоветина у овец может наступать снижение аппетита, замедленное движение рубца, разжижение фекалий. Это не является препятствием к продолжению курса лечения, так как через 2-3 дня указанные явления исчезают.
25. Можно применять спирт-риванол внутривенно по прописи: риванола 0,2 г, спирта-ректификата 60 мл, воды дистиллированной 120 мл. Риванол растворяют в горячей кипяченой воде, фильтруют и охлаждают до 40-50°, затем добавляют спирт и вводят внутривенно больному крупному рогатому скоту в объеме 180 мл, овцам — 18-20 мл.
26. В целях быстрейшего выздоровления, восстановления продуктивности и упитанности больным животным дают ежедневно микроэлементы.
В тяжелых случаях, кроме того, инъецируют витамин В12 в дозе 1-2 мкг/кг через каждые 1-2 дня пять-шесть раз, а также по показаниям назначают сердечные — кофеин, камфору крупному рогатому скоту по 5-10 мл 20%-ного раствора, овцам по 0,5-1,0 мл.
4. Ответственность и контроль за выполнение Инструкции
27. Контроль за выполнением настоящей Инструкции возлагается на Государственную ветеринарную службу и иные органы государственной власти в пределах компетенции установленной действующим законодательством Приднестровской Молдавской Республики.
28. Ответственность за нарушение настоящей Инструкции устанавливается действующими нормативными правовыми актами Приднестровской Молдавской Республики.
Устойчивость
КРС, переболевший анаплазмозом, приобретает иммунитет к инфекции, однако, устойчивость длится совсем недолго. Иммунитет пропадает в среднем через 4 месяца после выздоровления. Если переболела беременная особь, то ее потомство может получить более продолжительный иммунитет к заболеванию за счет поступления в организм антител. В случае заражения, анаплазмоз у детенышей будет протекать в более мягкой форме.
Опыт применения препарата Пиро-стоп® для борьбы с анаплазмозом крупного рогатого скота
Тарасов И.Е., Канапелько Е.Н.
- Тарасов И.Е., кандидат биологических наук, сотрудник ФГБНУ «ВНИИВСГЭ, электронная почта: i_tarasov1984@mail.ru, 123022, г. Москва, Звенигородское шоссе, д. 5, 8 (499) 256-35-81; 2. Канапелько Е.Н., ветеринарный врач, ветеринарная клиника «МиГ» 8 (495) 181-30-94, электронная почта: talalaka_ne@mail.ru, 129226, г. Москва, ул. Сельскохозяйственная, д. 16а, стр. 3
Резюме: анаплазмоз регистрируется во многих субъектах Российской Федерации, а также в других странах мира. По данным литературы заболевание регистрируется в форме острого течения, включая ассоциативную форму, а также в форме носительства. Для борьбы с анаплазмозом у крупного рогатого скота был испытан имидокарб дипропионат 12% (препарат Пиро-стоп ® ) в условиях СПХ «Новый путь» Нижегородской области. При визуальном осмотре у 11 коров не были обнаружены клинические признаки острого анаплазмоза. Проведена оценка морфологических и биохимических показателей крови: у отдельных особей выявлены умеренная эритропения и гемоглобинемия в сочетании с абсолютным и относительным лейко- и моноцитозом, что указывает на затухание инфекционного процесса. Микроскопия окрашенных мазков крови выявила наличие анаплазм при уровне паразитемии 1,45± 0,64%, для подтверждения диагноза использовалась комбинация серологических методов РНГА и ИФА, по результатам которых все 11 коров были серопозитивны в разведении 1:50…1:400. Кроме зараженного контроля (n=2) всех животных подвергли лечению препаратом Пиро-стоп ® в разных дозах: опытную группу 1 (n=4) из расчета по действующему веществу 300 мг имидокарба дипропионата на 100 кг веса однократно и опытную группу 2 (n=5) – 480 мг имидикарба дипропионата на 100 кг веса двукратно с интервалом 14 дней. Через 30 дней уровень паразитемии в опытной группе 1 снизился до 0,90±0,33% (на 37,93%) против 0,09± 0,11% (на 93,79%) во второй опытной группе, что согласуется и с результатами РНГА и ИФА. Наиболее чувствительным методом диагностики анаплазмоза в форме носительства являются методы РНГА и ИФА. Для устранения носительства у животных эффективной является доза препарата 4 мл или (480 мг имидикарба дипропионата) на 100 кг веса при двукратном применении.
Ключевые слова: анаплазмоз, крупный рогатый скот, носительство, имидокарб дипропионат, паразитемия, лабораторная диагностика.
Введение. За последние десятилетия заметно расширился ареал анаплазмоза крупного и мелкого рогатого скота. Заболевание встречается в различных субъектах Российской Федерации. За Уралом, в условиях резко-континентального климата в Омской области по данным исследователей до 92% случаев заболевания и носительства, при инфицированности коров и телят от 20 до 90%. Выявлено, что в 10 – 50% случаев анаплазмоз у крупного рогатого скота имеет ассоциативную форму течения в более тяжёлой форме. При этом у взрослого поголовья крупного рогатого скота число сочленов ассоциации достигало до трёх, а у молодняка – до пяти, в сочетаниях с хламидиозом, лептоспирозом, а у молодняка ещё и с диплококкозом, инфекционным ринотрахеитом, парагриппом, листериозом и наиболее часто в комплекте с сальмонеллёзом [2,10,11]. В условиях хозяйств Новосибирской, Свердловской области и Алтайского края клиническое проявление анаплазмоза регистрировали преимущественно в острой форме, а в хозяйствах Амурской, Кемеровской области, Красноярского, Ставропольского края – в виде носительства [10,11,13]. Традиционно неблагополучными по анаплазмозу остаются Брянская, Калужская, Рязанская, Калининградская, Саратовская, Тюменская, Владимирская, Нижегородская, Новосибирская, Ульяновская области и Алтайский край. Анаплазмоз регистрируется также во многих странах мира, в частности странах Балтии, Средней Азии, Латинской Америки [1,2,4,14-17]. Основной ущерб в результате заражения поголовья анаплазмозом складывается из: снижения продуктивности животных, абортирования самок во второй половине стельности [3,8,12,13], снижения молочной продуктивности на 80% и более вплоть до прекращения лактации, при этом функции молочных желез после переболевания полностью не восстанавливалась у животных [12].
Основным местом локализации анаплазм являются эритроциты, иногда их находят в лейкоцитах и тромбоцитах. Пораженность эритроцитов может составлять от 3 до 40%, а иногда до 80%. В одном эритроците может быть в среднем от 1 до 4 возбудителей [7,18]. Так как существует вариабельность путей передачи возбудителя, включая основной путь – через клеща-переносчика заболевание продолжает распространятся по всему миру.
В связи с вышеизложенным, одним из ключевых моментов эффективной терапии анаплазмоза является: осуществление контроля за численностью клещей и кровососущих насекомых-переносчиков, а также уничтожение самих анаплазм.
За последнее 10-летие наукой и практикой был накоплен опыт и разработаны рекомендации по сокращению очагов анаплазмоза, по эффективной диагностике заболевания. Среди достоверных методов диагностики в сочетании с затратами на исследование можно выделить РНГА и ИФА [4,5-7,9].
Целью нашего исследования было определить эффективность имидокарба дипропионата 12% в отношении возбудителя анаплазмоза у крупного рогатого скота в производственных условиях.
Материалы и методы. Опыт проводили в условиях СПХ «Новый путь» Нижегородской области в период с апреля по май в 2016 году. Для формирования опытных групп в хозяйстве провели обследование у 80 голов крупного рогатого скота разных возрастных групп в рамках ежегодного мониторинга. На основании клинических признаков: анемия, истощение, а также по результатам гематологических и серологических исследований было сформировано 3 группы: опытная группа 1 (n=4), опытная группа 2 (n=5) и контрольная группа (n=2). Для проведения микроскопии мазков крови животных на определение лейкоцитарной формулы и наличия возбудителя анаплазмоза кровь брали из краевой вены уха. Препарат окрашивали по Романовскому-Гимза, интенсивность паразитемии определяли количеством паразитов в 100 полях зрения (п./з.) микроскопа, в %. Для серологической диагностики анаплазмоза использовали комбинацию методов РНГА и ИФА в соответствии с Методическими рекомендациями по лабораторной диагностике анаплазмоза рогатого скота» [6] с этой целью проводили забор крови из яремной вены животных, а пробы в запечатанном виде с описью направляли в лабораторию протозоозов ГНУ ВИЭВ им. Я.Р. Коваленко. Гематологические исследования и биохимические исследования крови проводили в соответствии с МУК и СТП независимой лаборатории Шанс-Био, г. Москва.
В качестве препарата для борьбы с анаплазмозом был использован Пиро-стоп ® (производства ООО НПО «Апи-Сан»), содержащий имидокарб дипропионат в форме 12% раствора для инъекций. Опытная группа 1 животных получала препарат в дозе 300 мг имидокарба дипропионата на 100 кг массы тела однократно и опытная группа 2 – в дозе 480 мг имидокарба дипропионата на 100 кг массы тела внутримышечно в область крупа двукратно с интервалом 14 дней.
На 30 день исследования проводили повторный серологический тест и микроскопию мазков крови для подтверждения эффективности препарата. За животными вели наблюдение с регистрацией нежелательных реакций. Статистическую обработку данных проводили методом вариационной статистики с помощью простого сравнения средних по двустороннему t-критерию Стъюдента. Различия определяли при 0,05 уровне значимости. Статистический анализ выполняли с помощью программы «Student-200».
Результаты исследования. Нижегородская область является неблагополучной по анаплазмозу крупного рогатого скота, в рамках проведения мониторинга в хозяйстве регулярно производится лабораторный скрининг. Для оценки физиологического статуса животных и выявления скрытой анемии перед лечением у животных произвели отбор проб крови для проведения гематологических исследований. Результаты исследований проб крови коров представлены в таблице 1.
Заболевание анаплазмоз крупного рогатого скота в наши дни редко приводит к смерти коров, — при своевременном лечении они выживают. Однако болезнь способна серьезно, порой, непоправимо, навредить хозяйству. Больные животные сильно худеют, коровы перестают давать молоко. Выздоровление идет, как правило, очень медленно. За это время фермер теряет серьезные деньги, а порой и поголовье скота. Чтобы распознать анаплазмоз как можно раньше, нужно знать о нем все. Тогда потери в хозяйстве можно минимизировать или вовсе предотвратить.
Загрузка...