Инфекционная анемия лошадей: возбудитель, симптомы и лечение, профилактика, опасна ли для человека

Точный диагноз можно установить на основе эпизоотологических, гематологических, клинических и патологоморфологичеких данных. В особенно трудных случаях, когда данные, полученные этими методами, не дают точных результатов, можно применить биологические пробы.

Анемия (малокровие)

Информация, представленная на странице, не должна быть использована для самолечения или самодиагностики. При подозрении на наличие заболевания, необходимо обратиться за помощью к квалифицированному специалисту. Провести диагностику и назначить лечение может только ваш лечащий врач.

Анемия (малокровие) – патология, для которой свойственно снижение уровня гемоглобина в крови, количества эритроцитов (красных кровяных телец), изменение их формы. Пониженный гемоглобин – обязательный признак анемии, изменение числа эритроцитов и их деформация присутствуют не всегда.

Анемия – распространенное заболевание. Ему подвержены более четверти всего населения мира – 27,9 % или 1,9 млрд человек. Ежегодный темп прироста анемий составляет 6,6 %. Чаще всего патология встречается у детей дошкольного возраста (47,4 % от всех случаев), женщин, особенно во время беременности, реже – у мужчин (12,7 %). В России анемия ежегодно диагностируется у более чем 1,5 млн пациентов.

Профилактика инфекционной анемии лошадей

Инфекционная анемия лошадей (Anaemia infectiosa equorum, ИНАН) — вирусная болезнь, характеризующаяся поражением органов кроветворения и проявляющаяся рецидивирующей или постоянной лихорадкой, анемией, нарушением функций сердечно-сосудистой системы. В естественных условиях инфекционной анемией болеют лошади всех возрастов, ослы и мулы. Источником возбудителя инфекции служат больные лошади, а также лошади с латентным течением болезни; у них вирусоносительство может продолжаться в течение 7-10 и даже 18 лет.
Здоровые лошади заболевают в результате попадания в организм через кожу даже минимального количества вируса. Это обстоятельство позволяет считать кровососущих насекомых (чаще всего слепней, комаров) основным фактором передачи возбудителя инфекции.
Инкубационный период при инфекционной анемии продолжается в среднем 10-30 дней. Основными признаками болезни являются: лихорадка, слабость и исхудание лошади, расстройства сердечной деятельности и изменения картины крови.
Сверхострое течение болезни характеризуется лихорадкой, гастроэнтеритом (геморрагическим), сердечной слабостью, асфиксией.Острое течение болезни сопровождается повышением температуры тела до 40-41 °С и выше. Животное угнетено. Конъюнктива и слизистые оболочки носа и рта гиперемированы. Характерны кровоизлияния на третьем веке и на слизистой возле уздечки языка. Ослабление сердечной деятельности вызывает застойные отеки в области живота, конечностей. Температура тела на протяжении всей болезни высокая.Для хронического течения болезни типичны непродолжительные подъемы температуры тела.
Латентное течение болезни наблюдается у резистентных лошадей и характеризуется одиночными взлетами температуры тела через длительные промежутки времени (несколько месяцев). Такие животные внешне выглядят здоровыми, но являются вирусоносителями, и это обстоятельство делает их опасными для здоровья животных, так как они служат источником возбудителя инфекции.
Лечение не разработано. Животных убивают.
Основными мероприятиями по профилактике ИНАН являются: строгий ветеринарный контроль за продажей, выводом и перемещением лошадей, своевременная информация о наличии подозрительных по болезни животных, профилактическое карантинирование вновь поступающих лошадей и серологическое исследование РДП.Основным и достоверным методом лабораторной диагностики является реакция диффузионной преципитации (РДП), позволяющая выявить не только больных животных, но и вирусоносителей.
Специалисты ФГБУ “Краснодарская МВЛ” рекомендуют проводить диагностику на ИНАН два раза в год.

С целью профилактики всех инфекционных заболеваний лошадей необходимо соблюдать следующие условия:

1. Приобретать, продавать лошадей необходимо только с наличием ветеринарных сопроводительных документов, которые выдаются в государственных учреждениях ветеринарии и подтверждают здоровье животных, благополучие местности по особо опасным инфекционным заболеваниям.

2. Производить регистрацию приобретенных, новорожденных лошадей в государственных учреждениях ветеринарии по месту содержания животных с целью включения их в план мероприятий для проведения их исследований на особо опасные (в том числе общие для человека и животных) инфекционные заболевания, а также вакцинации против сибирской язвы.

3. Проводить ежедневный клинический осмотр своих лошадей. Немедленно извещать ветеринарных специалистов государственной ветеринарной службы о всех случаях внезапного падежа или одновременного массового заболевания животных, а также о их необычном поведении.

4. Своевременно проводить обработку животных, помещений, где содержатся животные инсекто-акарицидными препаратами.

5. Соблюдать зоогигиенические нормы содержания и кормления лошадей. Только соблюдение обязательных ветеринарных требований позволит оградить Ваших животных от особо опасных инфекционных заболеваний.

По всем вопросам диагностики и профилактики болезней лошадей инфекционной этиологии Вы можете обратиться к специалистам ФГБУ «Краснодарская МВЛ». Ждем Вас в нашей лаборатории!

Возбудитель ИНАН

Возбудителем является РНК вирус, относится к р. Lentivirinae, сем. Retroviridae. Вирионы чаще всего имеют форму сферы, с двухконтурной оболочкой, средний диаметр – 90 – 140 нм. Вирус проявляет гемаглютинирующие свойства.

В крови больных инфекционной анемией лошадей образуются преципитирующие, нейтрализующие, антигемагглютинирующие и комплементсвязывающие антитела.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Диагноз устанавливается после комплексного исследования ряда факторов: эпизоотологических сведений, характерных симптомов и лабораторных данных. Учитывается сезонность инфекции (вспышки регистрируются с июля по сентябрь, в другое время выявляются отдельные случаи).

При обследовании животного выявляются симптомы анемии — истощение при достаточном питании, шаткость походки, отечность видимых слизистых покровов. Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы определяют с помощью функциональной пробы (учет пульса каждые 5 секунд при 50-метровом пробеге за 30 секунд).

Дифференциальная диагностика позволяет исключить похожие по клиническим симптомам инфекции — лептоспироз, грипп, пироплазмоз, глистные инвазии, нутталлиоз, ринопневмонию, трипонозамозы. Причину заболевания помогают установить исследования сыворотки крови, анализы мочи и копрологические методы.

Управление ветеринарии Санкт‑Петербурга

Инфекционная анемия лошадей (ИНАН) – вирусная болезнь лошадей и других однокопытных животных (пони, мулы, ослы и ряд других) (далее – восприимчивые животные).

Во время болезни у животного могут наблюдаться такие симптомы, как лихорадка, угнетение, быстрая утомляемость, потливость, сердечная слабость, учащенное дыхание, явления геморрагического энтерита, дрожание мышц, паралич задних конечностей, также болезнь может протекать без видимых симптомов.

В случае заболевания ИНАН животное остается пожизненным вирусоносителем или болезнь заканчивается гибелью животного.

Инкубационный период болезни составляет от 7 дней до 3 месяцев.

Возбудитель болезни (семейство Retroviridae, подсемейство Orthoretrovirinae, род Lentivirus) устойчив к физико-химическим воздействиям.
В моче и навозе возбудитель сохраняется до 2,5 месяцев, в контаминированных возбудителем кормах – до 9 месяцев
Возбудитель в естественных условиях распространяется кровососущими насекомыми.
Возможна передача возбудителя при гемотрансфузиях, прививках, а также алиментарно.

Важно!

Лечение ИНАН у животных не проводится; вакцины против ИНАН не создано. Больные животные подлежат убою.

Для человека данное заболевание не опасно!

В хозяйствах, где содержатся восприимчивые животные, ежегодно проводятся обследования поголовья на ИНАН. При вывозе из хозяйств за пределы района (города) восприимчивые животные исследуются на ИНАН не более чем за 30 дней до отправки, для спортивных лошадей – не более чем за 90 дней до отправки.

Собственники (владельцы) восприимчивых животных в Санкт‑Петербурге в целях профилактики ИНАН обязаны соблюдать следующие требования:

• не допускать не допускать загрязнения окружающей среды отходами животноводства;
• -предоставлять по требованиям специалистов Государственной ветеринарной службы восприимчивых животных для осмотра;
• в течение 24 часов извещать специалистов Государственной ветеринарной службы о случаях заболевания или гибели восприимчивых животных, а также об изменениях в их поведении, указывающих на возможное заболевание;
• до прибытия специалистов Государственной ветеринарной службы принимать меры по изоляции подозреваемых в заболевании восприимчивых животных, а также иных животных, находившихся с ними в одном помещении и (или) которые могли с ними контактировать;
• обеспечить изоляцию трупов павших восприимчивых животных в том же помещении, в котором они находились;
• выполнять требования специалистов Государственной ветеринарной службы о проведении противоэпизоотических мероприятий в личном подсобном хозяйстве, крестьянском (фермерском) хозяйстве, в хозяйстве индивидуального предпринимателя, в организациях и их обособленных подразделениях, в которых содержатся восприимчивые животные.

Важно знать!

Наиболее часто к появлению ИНАН приводят: несанкционированные перевозки восприимчивых животных, а также кормов для животных, непроведение диагностических исследований на ИНАН, несвоевременная обработка восприимчивых животных репеллентами, недостаточная обработка помещений для животных против насекомых.

Необходимо помнить!

За действия (бездействие), повлекшие за собой возникновение ИНАН и её распространение, предусмотрены административная и уголовная ответственность.

Как действовать?

Если Вы обладаете информацией, стали свидетелем, располагаете фактами о заболевании восприимчивых животных ИНАН или у Вас заболели восприимчивые животные, немедленно информируйте об этом государственную ветеринарную службу Санкт‑Петербурга.

Стоит обратить внимание!

За 2020 год в Российской Федерации выявлено 157 больных инфекционной анемией животных в 55 неблагополучных пунктах. Территория Санкт‑Петербурга на 2020 год благополучна по ИНАН, последний случай по заболеванию ИНАН зарегистрирован в 2018 году.

Контактные телефоны государственной ветеринарной службы Санкт‑Петербурга

Лечение

Несмотря на распространение и изучение данного заболевания, на сегодня ещё до сих пор не разработан действующий способ лечения данного заболевания. Чаще всего больных животных убивают.

Несмотря на высокую опасность для парнокопытных, никакой опасности для человека инфекционная анемия не предоставляет.

Инфекционная анемия

Историческая справка. Впервые ИНАН описал во Франции Лигней (1843). Ангиниард в 1859 г. экспериментально доказал заразный характер болезни путем вве­дения крови больных анемией здоровым лошадям. Карре и Балле (в Альфортской ветеринарной школе в 1904 г.) установили вирусную природу болезни и доказали, что вирус содержится в крови и органах больного животного. В 1969 г. Копо полу­чил культуральный вирус в культуре лейкоцитов.

Болезнь была широко распространена в периоды первой и второй мировых войн, В России М. Потудин сообщал о случаях заболевания лошадей ИНАН в 1910 г. И. В. Поддубский, Г. Г. Иванов и. И. Селиков констатировали болезнь в хозяйствах Верхней Волги и Калининской области в 1929 г. В 1932 г. Я. Е – Коляков, Н. А, Ро­манов и А. А. Пинус впервые поставили научно обоснованный диагноз на ИНАН. В 1980 г. ИНАН регистрировали в некоторых странах Европы, в Японии, Канаде, США и многих странах Африки, Южной и Центральной Америки.

Возбудитель болезни — РНК-содержащий вирус, относящийся к _ подсемейству Lentivirinae, семейству Retroviridae. У очищенного вируса высокая степень полимор­физма. Чаще всего вирионь сферической формы со средним диаметром 90—140 нм, имеют двух контурную оболочку. Штаммы вируса ИНАН, выделенные в различных местах земного шара, идентичны в антигенном отношении, В вирионе выявлено в РДП 2 серологически реагирующих антигена — растворимый и клеточно-ассоции­рованный. В сыворотке крови лошадей обнаружено 8 антигенно различных имму-ноглобулинов. Вирус обладает гемагглютинирующим свойством, содержит обратную транскриптазу. В крови больных образуются нейтрализующие, преципитирующие, комплементсвязываюшие и антигемагглютинируюшие иммунтела.

Помимо организма однокопытных, вирус ИНАН репродуцируется в культурах клеток из костного мозга и лейкоцитов лошади с образованием ЦПД, В других кле­точных системах накопление вируса происходит без разрушения монослоя.

Устойчивость—в лиофильном состоянии при 18 С вирус сохраняет ви­рулентность в течение 1 мес. Кратковременное замораживание не действует на его активность. При 0—2С холода вирус выживает до 2 лет, в сене и на пастбище — до 9 мес., в зимне-осенний период — 8,5 мес. При биотермической обработке навоза погибает через 30 дней. В моче и навозной жиже он сохраняется до 2,5 мес., в стерильной воде — до 160 дней, в глицерине — до 7 мес. Вирус теряет свои виру­лентные свойства; при 58С через 1—2 ч, при кипячении — через 1—2 мин, под действием солнечных лучей при 20—28С—за 1—3 ч; 2 %-ные растворы едкого натра и формальдегида убивают через 20 мин, 3 %-ный креолин — за 30 мин, 20 %-ная взвесь хлорной извести с 2% активного хлора в сточных водах — через трое суток. Инактивируется вирус эфиром, но он устойчив к трипсину.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях ИНАН болеют преимущественно лошади, а также ослы я мулы. У жеребят болезнь часто заканчивается смертельно. Ослы и мулы более устой­чивы к вирусу, чем лошади. Болезнь у них в основном протекает подостро и хронически.

Экспериментальное подкожное или внутривенное введение 20—50 мл, а часто даже 0,01 мл крови или сыворотки больного ИНАН, вызывает у лошадей, в частности у жеребят (через 9—93 дня), остро или хронически протекающую болезнь или вирусоносительство. Удалось заражать свиней, в их организме вирус находил­ся 30—197 дней.

Источник возбудителя инфекции — больные лошади. Особенно опасны животные в стадии острого течения болезни и вирусоносители при обострении болезни. Лошади с латентным течением могут быть вирусоносителями в течение 7—10 и даже 18 лет. Однако из­вестны случаи, когда у переболевших лошадей вирус не обнару­жен.

Из организма больной лошади вирус выделяется с секретами и экскретами, содержащими белок: мочой, калом, носовой слизью, конъюнктивальным секретом, молоком. Загрязненные выделениями больных животных корма, вода, навоз, подстилка и другие объекты могут быть факторами передачи вируса. При этом алиментарное заражение, видимо, имеет лишь маловажное значение. Некоторые авторы установили, что при совместном содержании (в одной ко­нюшне) здоровых и больных ИНАН лошадей передачи возбудителя не происходит. Другие же исследователи пришли к противополож­ному заключению. Здоровые лошади заболевают в результате по­ступления в организм через кожу даже минимального количества вируса (0,01 мл крови или сыворотки). Это обстоятельство позво­ляет считать кровососущих насекомых (слепней, комаров, мух-жи­галок) основным фактором передачи возбудителя инфекции. Поэ­тому ИНАН чаще регистрируют в летнее время, в долинах и пой­мах рек, в лесисто-болотистых местностях с подзолистыми кислыми почвами. В таких местностях скопление кровососущих насекомых большое, кормовые растения бедны каротином и минеральными ве­ществами. В таких условиях лошади даже летом, как правило, на­ходятся на неполноценном рационе, что понижает резистентность их организма.

Заболевание лошадей ИНАН возможно круглогодично, но зимой и весной наблюдают лишь спорадические случаи болезни, которые чаще всего являются обострениями хронического или латентного течения.

Сезонность ИНАН определяется массовым лётом жалящих насе­комых (в июле—августе), в частности, на пастбищах и даже в ус­ловиях конюшенного содержания животных. Возможно также рас­пространение вируса ИНАН с хирургическими инструментами, инъекционными иглами и пипетками, если не соблюдаются прави­ла асептики и антисептики при прививках, операциях, взятии кро­ви и т. д.

Установлено наличие неодинаковой естественной устойчивости у различных породных групп лошадей. Меньшую заболеваемость ло­шадей местных пород объясняют их большей естественной ус­тойчивостью, которая обусловлена, прежде всего, крепкой кон­ституцией и подходящими для них условиями кормления, со­держания и использования. Среднее место по естественной ус­тойчивости занимает группа метисов, полученных в результате скрещивания местных и тяжеловозных пород лошадей. Это по­нятно, так как у них несколько пониженная естественная ус­тойчивость по сравнению с аборигенными лошадьми. Западноев­ропейские породы тяжеловозных лошадей (ардены, брабансоны, першероны и др.) оказываются малоустойчивыми к болезням ло­шадей.

Энзоотическая вспышка ИНАН обычно продолжается 3—5 мес. Вначале обнаруживают лошадей, у которых болезнь протекает ост­ро или сверхостро, в дальнейшем же проявляются случаи хрониче­ского и латентного течения. Если в неблагополучный пункт не вво­дят здоровых лошадей, то через 1—2 года случаев выраженной бо­лезни не наблюдается, но многие животные остаются вирусояосителями.

Патогенез. Вирус ИНАН проникает в организм лошади, как правило, парентерально, чаще всего в результате механического переноса кровососущими насекомыми. С кровью он попадает во все органы и ткани, где репродуцируется и накапливается. Особенно высока его концентрация в костном мозге и крови, так как вирус обладает тропизмом к лейкоцитам in vivo и in vitro.

Вследствие вирусемии появляется лихорадка, усиливается раз­множение клеток РЭС и их фагоцитарная активность. Впоследст­вии нарушается функция кроветворных органов. Эритроциты, на­груженные вирусом, интенсивно разрушаются, и через 5 дней по­сле заражения их количество в 1 мкл крови понижается до 1,5—3 млн., в результате показатель гематокрита и количество гемоглоби­на уменьшаются на 50%. Поэтому одним из основных признаков болезни является анемия. Уже через 24 ч после заражения скорость оседания эритроцитов (СОЭ) значительно увеличивается. Элемен­ты РЭС поглощают продукты гемолиза, и в клетках печени, селе­зенки и других органов накапливается гемосидерин. В результате цитопатогенного действия вируса на клетки крови и паренхиматоз­ных органов в крови больных лошадей появляется большое количество чужеродного белка (тканевого антигена), который и индуци­рует аллергическое воспаление тканей и усиленную продукцию ан­тител против этих антигенов. Внутри- и внесосудистый гемолиз эритроцитов имеет иммунную природу, и 99% вируса ИНАН при­сутствует в крови в виде иммунного комплекса — вирус + антите­ло.

Течение и симптомы. Инкубационный период при ИНАН про­должается от 5 до 93 дней (чаще 10—30). В зависимости от резистентности организма, вирулентности вируса и многих других фак­торов различают сверхострое, острое, подострое, хроническое и ла­тентное течение болезни.

Cверхострое течение характеризуется постоянной высо­кой лихорадкой, угнетением, сердечной слабостью, учащенным ды­ханием, явлениями геморрагического энтерита, параличом задних конечностей. Болезнь длится от нескольких часов до 1—2 дней и заканчивается смертельно.

Острое течение сопровождается внезапным подъемом тем­пературы до 40—42 °С. Лихорадка, как правило, принимает посто­янный характер. Животное угнетено. Конъюнктива, слизистые обо­лочки носа и рта вначале гиперемированы, а позднее становятся бледными, маслянистыми, на них часто отмечают множественные точечные кровоизлияния. Особенно характерны кровоизлияния на третьем веке и на слизистой возле уздечки языка. Бывают носовые кровотечения, колики, поносы (кал иногда с примесью крови). Сер­дечная деятельность ослабевает, пульс учащается, появляются за­стойные отеки в области живота, груди, конечностей. Больные стоят с опущенной головой. При движении возникает сильная одышка и сердцебиение, наблюдается шаткая походка. Не­смотря на сохраненный аппетит, у больных прогрессирует исхуда­ние. Острое течение продолжается до месяца, но чаще всего 3—15 дней, заканчивается смертельно или переходит в подострое тече­ние.

Подострое течение длится 2—3 мес., является продолжением острого течения или возникает самостоятельно. Лихорадка че­редуется со стадиями ремиссии, когда температура тела опускается до нормы, другие проявления болезни исчезают и общее состояние животных улучшается. Отмечают до 10 приступов лихорадки про­должительностью 3—15 дней. Чем чаще и продолжительнее реци­дивы лихорадки, тем быстрее развивается слабость и истощение ор­ганизма. Подострое течение переходит в следующую стадию или заканчивается смертью.

Хроническое течение часто является продолжением подострого течения, но Может возникнуть самостоятельно. Отмечают непродолжительные (1—3 дня) подъемы температуры тела (до 40—41 °С), быструю утомляемость, одышку, сердцебиение, потли­вость, дрожание мускулатуры. Во время ремиссий, продолжающих­ся от 2—3 недель до нескольких месяцев, улучшается общее состо­яние и восстанавливается работоспособность животного. При неу­довлетворительном кормлении и чрезмерном использовании лоша­дей болезнь обостряется, общее состояние животных резко ухудша­ется, и они погибают.

Латентную болезнь отмечают при заболевании резистентных лошадей, Животные, оставаясь клинически здоровыми, пере­носят лишь непродолжительные взлеты температуры тела через длительные промежутки времени. Такие животные являются вирусоносителями и поэтому весьма опасны для остального конского со­става.

При эпизоотической вспышке ИНАН течение ее бывает острым в 16,7%, подострым в 10% и хроническим в 73,3% от всех случаев болезни. Средняя продолжительность болезни была при остром те­чении 17,6 дня, а при подостром течении—48,7 дня. Все лошади, болевшие ИНАН с острым и подострым течением, погибают.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов ло­шадей, павших от остро и подостро протекавшей анемии, отмечают картину сепсиса, геморрагического диатеза, набухание лимфоузлов, резкое увеличение (иногда в несколько раз) и кровенаполнение се­лезенки, которая становится темно-красного цвета, дряблой конси­стенции, поверхность разреза бугристая. Печень на разрезе имеет рисунок дольчатости, но края его закруглены. Сердечная мышца перерождена и дряблая. Конъюнктива и слизистая оболочка носа, рта, а также подкожаная клетчатка бледные, иногда с желтушным оттенком.

При хроническом течении часто отмечают исхудание, анемич­ность, селезенка нормальной величины или незначительно увели­чена, зернистая. На разрезе видны серовато-белые возвышения.

Для гистологического исследования в лабораторию направляют кусочки печени, селезенки, легких, почек, сердца (предсердии и желудочков), а для гематологического—стабилизированную кровь и мазки (для выведения лейкограммы).

Во всех органах, в частности в печени ч селезенке, наблюдают набухание клеток РЭС, диффузный пролиферат гистиоцитарно-лимфоидного типа, часто образующий очаговые клеточные скопле­ния. В клетках РЭС встречают обильное отложение гемосидерина; в капиллярах и вокруг сосудов печени, почек, сердца — наличие гистиоцитов, макрофагов и лимфоидных клеток. Красная пульпа селезенки при остром течении болезни переполнена кровью. Крово­излияния находят в дольках печени с разрушением их центров, яв­лениями застоя желчи, эритрофагоцитоза. При хроническом тече­нии иногда Отмечают некроз печеночных клеток, пролиферацию лимфоидных клеток, уменьшение количества гемосидерина. Часто наблюдают гиперплазию фолликулов селезенки, гломерулонефрит, дегенерацию миокарда.

Диагноз. Ставят на основании эпизоотологических данных, кли­нических и патоморфологических признаков и результатов гемато­логического и серологического исследования.

При изучении эпизоотологических данных учитывают давность заболевания, характер и симптомы болезни, возможные пути зано­са возбудителя болезни, динамику заболеваемости и падежа за вре­мя вспышки болезни. Уточняют причину падежа лошадей в тече­ние нескольких предшествующих лет.

При клиническом обследовании заболевших лошадей обращают внимание на тип лихорадки, клинические проявления геморрагиче­ского диатеза, бледность видимых слизистых оболочек, исхудание при сохранившемся аппетите, шаткость зада, отеки. Повышенную возбудимость сердца у заболевших животных устанавливают функ­циональной пробой.

Для серологического диагноза разработаны РСК, РДП, РИФ, РТГА. Однако у нас в стране в основном пользуются более чувст­вительной и специфической агар-гелевой реакцией диффузной пре­ципитации (РДП), при помощи которой выявляют лошадей с ост­рым, хроническим и латентным течением. При этом обнаруживают вирусоносителей даже через 4—5 лет после переболевания.

При гематологическом исследовании больных определяют коли­чество эритроцитов, лейкоцитов и гемоглобина, СОЭ, лейкоцитар­ную формулу (табл. 18).

Дифференциальный диагноз. Исключают сходные по клиниче­скому проявлению болезни: пироплазмоз, нутталлиоз, трипаносомозы, лептоспироз, грипп, ринопневмонит, гельминтозы и др. Для пироплазмоза характерна сезонность: апрель — май или ав­густ — сентябрь, в зависимости от времени паразитирования пере­носчиков (клещей). Болезнь протекает остро. При исследовании крови в эритроцитах обнаруживают возбудителя болез­ни — Piroplasma caballi. При нутталиозе максимум больных лошадей выделяют в июне. Болезнь протекает остро, подостро и ре­дко хронически, вызывается эндоглобулярным паразитом Nuttallia

Вирус инфекционной анемии лошадей

Инфекционная анемия лошадей (ИНАН) — вирусная болезнь однокопытных, характеризующаяся поражением кроветворных органов и в целом мезенхимы, преимущественно хроническим течением, рецидивирующей лихорадкой (в периоды обострения) и анемией.

ИНАН регистрируют в странах Западной Европы, США, Японии, Индии, Австралии, в России, Белоруссии и на Украине. В естественных условиях болеют лошади всех возрастов, а также ослы и мулы. Заболевшие жеребята часто погибают.

Болезнь чаще всего встречается в лесисто-болотистых зонах в летне-осеннее время в период массового размножения и лёта жалящих насекомых (гнуса).

Характеристика возбудителя. Вирус относится к семейству Retroviridae (от лат. retro — обратный), роду Lentivirus (от лат lenti — медленный), т. е. включающий в себя медленные вирусы. К этому же роду относятся вирусы иммунодефицита крупного рогатого скота, кошек, а также человека.

Вирус содержит односпиральную РНК, но геном его в отличие от такового всех других известных вирусов диплоиден и представлен двумя идентичными молекулами РНК, соединенными водородными связями. В составе вириона, как и у всех ретровирусов, содержится РНК-зависимая ДНК-полимераза (обратная транскриптаза), обеспечивающая синтез ДНК на матрице вирионной РНК. Репликация вирионной нуклеиновой кислоты проходит стадии образования двуспиральной ДНК провируса с интеграцией его с клеточным геномом.

Вирус ИНАН кубической симметрии, имеет двухслойный капсид длиной около 120 нм и шириной 60 и 20 нм соответственно на широком и узком концах. Вирионы покрыты суперкапсидной оболочкой.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Вирус чувствителен к эфиру, термостабилен, кипячение разрушает его через 1—2 мин, солнечные лучи инактивируют через 1—3 ч. В моче, навозе вирус сохраняется до 2,5 мес, в инфицированном сене—до 9 мес. Дезинфицирующие растворы довольно быстро инактивируют его: 2—4%-ный раствор NaOH за 20 мин, 2%-ный раствор формалина за 5 мин.

Антигенная вариабельность и родство. Штаммы вируса ИНАН, выделенные в различных частях земного шара, в антигенном отношении идентичны. Общий для них белок сердцевины обнаруживается в РСК, РЗСК и РДП. В то же время гликопротеиды оболочек всегда вариабельны, что выявляется в PH и отличает один штамм от другого.

Вирус ИНАН дает перекрестные серологические реакции с вирусом иммунодефицита человека, но не с другими ретровирусами.

Антигенная активность. В ответ на проникновение вируса ИНАН вырабатываются комплементсвязывающие антитела (обнаруживаются через 2—3 нед и сохраняются несколько недель), преципитирующие антитела ( обнаруживаются через 1,5 мес и сохраняются до 7 лет), вируснейтрализующие антитела выявляются после 40 дней. В селезенке больных лошадей с помощью РДП обнаруживают антиген вируса ИНАН.

Культивирование вируса. Вирус можно репродуцировать в переживающей культуре ткани селезенки, лимфоузлов, надпочечников, в культуре эмбриональной ткани лошади. После нескольких «слепых» пассажей размножение вируса в культуре сопровождается появлением ЦПД. Установлено, что вирус ИНАН может размножаться в клетках комара.

Гемагглютинируюгцие и гемадсорбирующие свойства. Вирус ИНАН проявляет их с эритроцитами морской свинки, гемолитические свойства проявляет при адсорбции вируса на эритроцитах лошади в присутствии комплемента.

Клинические признаки. Инкубационный период болезни длится 2—6 нед. Болезнь проявляется повторяющимися обострениями (рецидивами) и периодами затухания (ремиссиями). Различают сверхострое, острое, подострое, хроническое и латентное течения.

Сверхострое течение характеризуется быстрым подъемом температуры тела, геморрагическим гастроэнтеритом, сердечной слабостью, асфиксией, атаксией, параличом задних конечностей и гибелью в течение 1—2 нед.

Острое течение проявляется развитием болезни в течение 1—3 нед и тоже гибелью. В дополнение к клиническим признакам, характерным для сверхострого течения, у животных наблюдают отеки в области живота, препуция, конечностей, шаткость походки, одышку, быстрое развитие анемии. Содержание эритроцитов снижается до 1 млн/мм 3 , гемоглобина до 20—30 г/л, СОЭ ускоряется, наблюдается гипергамма-глобулинемия и тромбоцитопения. Кровь становится водянистой.

При подостром течении болезнь длится 2—3 мес и сопровождается рецидивирующей лихорадкой. В периоды рецидивов наблюдаются такие же клинические признаки, как при остром течении. В период ремиссии животное выглядит здоровым. Чем чаще и продолжительнее периоды лихорадки, тем скорее животные погибают в результате истощения защитных сил организма.

Хроническое течение характеризуется продолжительными ремиссиями — до нескольких месяцев. В периоды рецидивов наблюдаются такие же клинические признаки, как и при остром течении, а также утомляемость, одышка, сердцебиение, потливость, тремор мышц, исхудание.

Латентное течение наблюдают у животных в стационарно неблагополучных пунктах. У лошадей временами резко повышается температура тела. Периодически животные худеют, быстро утомляются, отмечается сердцебиение. В остальное время лошади выглядят здоровыми, оставаясь при этом вирусоносителями многие годы.

Патологоанатомические и гистологические изменения. Патологические изменения имеют особенности в зависимости от тяжести и продолжительности течения болезни. В случае острого течения болезни обычно наблюдают исхудание животного, желтушные отеки конъюнктивы, слизистой носа, рта с точечными кровоизлияниями. При вскрытии отмечают признаки геморрагического диатеза — множественные кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках, в паренхиматозных органах. Селезенка, печень, почки, сердце увеличены и кровенаполнены. Отмечают геморрагические воспаления слизистой желудочно-кишечного тракта с кровотечением в полость. Кровь водянистая, алая.

После хронического течения также наблюдают истощение животных, бледность и желтушность слизистых, мелкие кровоизлияния на серозных оболочках сердца и кишечника. В подкожной клетчатке конечностей, подгрудка, брюшной стенки отеки и кровоизлияния. Печень увеличена, с мускатным рисунком на разрезе. Миокард в состоянии зернистой и жировой дистрофии с очагами некроза (серо-белые участки).

Патологоанатомические изменения после латентного течения нехарактерны. Иногда обнаруживают селезенку светло-красного цвета, пигментные пятна, как результат старых кровоизлияний на эндокарде, очаги некроза в миокарде.

Наиболее характерны изменения в печени и селезенке. При остром течении болезни в них наблюдают скопления гистиоцитов, макрофагов и лимфоидных клеток. В них отмечают скопления гемосидерина. Клетки сердца, печени, почек в состоянии жировой и зернистой дистрофии.

При хроническом течении болезни наблюдают лимфоцитоз паренхимы селезенки и ее гиперплазию, признаки хронического гломерулонефрита, склерозы эндо — и миокарда.

Патогенез ИНАН изучен пока недостаточно. Вирус передается от больного животного к здоровому с кровью через укус насекомых (слепней, комаров), при работе со шприцами, при искусственном осеменении, случке.

С кровью вирус разносится по организму и достигает максимальной концентрации в селезенке, лимфоузлах, печени. Размножается в эритроцитах, кроветворных клетках костного мозга, макрофагах. Наиболее высокие титры вируса в крови определяют в периоды лихорадки и тогда его легко выявляют. В период ремиссии вирус можно обнаружить только путем заражения здоровой лошади.

Наиболее характерный признак болезни — анемия. Проявляется резким уменьшением количества эритроцитов, гемоглобина, разжижением крови, ухудшением ее свертываемости. Анемия при этом заболевании по современному представлению обусловлена двумя механизмами: первый — угнетение под действием вируса кроветворной функции костного мозга; второй, очевидно главный, — иммунологический, объясняющий причину причисления ИНАН к болезням иммунных комплексов.

Персистирующий характер течения болезни связывают с патологией иммунной системы, при которой наблюдается низкое содержание в организме такого гуморального фактора, как комплемент. Как известно, только в присутствии последнего антитела прочно связываются с антигеном и таким образом нейтрализуют вирус. При недостатке комплемента в иммунный комплекс включаются только антиген или антитело. Такие комплексы непрочны, легко диссоциируют, 99 % включенного в них вируса не утрачивает инфекционности. Вирус снова размножается и является постоянным антигенным раздражителем. В результате синтезируется огромное количество антител, а организм не освобождается от вируса.

Существует и другое объяснение иммунологического механизма патогенеза ИНАН. Суть его заключается в том, что образующиеся в организме в ответ на проникновение вируса антитела вместе с комплементом покрывают поверхность зараженных вирусом эритроцитов лошади. В результате эритроциты разрушаются и вместе с иммунным комплексом фагоцитируются макрофагами.

Обычно эту функцию выполняют макрофаги селезенки. При ИНАН макрофаги селезенки полностью не справляются с этой задачей, и переработку отмирающих эритроцитов начинают выполнять макрофаги печени, почек и других органов. При хроническом течении болезни возможности ретикулоэндотелиальной системы органов истощаются, в органах наблюдаются дистрофические изменения, а гемоглобин выводится из организма. Наблюдаемые при ИНАН воспаления клубочков обусловлены отложением комплекса вирус — антитело. Иммунологическим механизмом объясняется появление у больного животного не только анемии, но и гепатита, гломерулонефрита, гипергамма-глобулонемии и лимфаденопатии.

Локализация вируса. ИНАН — лимфопролиферативная болезнь с непрерывной виремией при наличии антител. Особенно интенсивно вирус размножается в костном мозге и крови, вызывая угнетение эритропоэза и гемолиз части эритроцитов во время приступа лихорадки. Наиболее высокие титры вируса в период рецидива лихорадки. Вирусный антиген в организме экспериментально зараженных лошадей обнаруживали с помощью РИФ через 6—38 дней после заражения в клетках селезенки, лимфоузлов, костного и головного мозга, зобной железы, почек, легких.

Выделение вируса происходит с мочой, калом, молоком, носовыми и конъюнктивальными выделениями.

Источники инфекции — лошади при остром течении болезни, при обострении хронического течения и при латентном течении. Вирусоносительство удавалось выявлять в течение 10—18 лет после острого переболевания. Основными переносчиками вируса считают слепней и комаров. Факторами передачи могут быть загрязненные выделениями больных животных корма, вода, предметы ухода.

Диагностика. Диагноз на ИНАН ставят, учитывая эпизоотологические особенности, клинические признаки, патологоанатомические и гистологические изменения, результаты гематологических, вирусологических и серологических исследований.

Лабораторная диагностика. Для лабораторных исследований берут следующие материалы:

для гистологического исследования — биопсийный материал печени больного животного или кусочки печени, селезенки, сердца, лимфатических узлов, почек трупа, консервированные 10%-ным раствором формалина;

для гематологических исследований — 10—12 мл крови, стабилизированной 5%-ным раствором лимоннокислого натрия;

для биопробы на жеребятах — 300—500 мл крови, взятой в период лихорадки от положительных по заболеванию лошадей;

для серологических исследований — 5—6 мл сыворотки без консерванта, сохраняющуюся в замороженном состоянии, или с консервантом мертиолатом (1 : 10 000), находящуюся при 4°С.

Гематологическими исследованиями устанавливают снижение содержания эритроцитов до 4,5 млн/мм 3 и ниже (норма 5— 9 млн/мм 3 ), гемоглобина до 30 г/л и ниже, увеличение количества лимфоцитов до 60—75 % (норма 25—30 %), возрастание СОЭ до 60—70 делений в первые 15 мин.

Биопробу на жеребятах ставят только в сомнительных случаях при проверке особо ценных лошадей или группы их, смешивая сыворотки от 10—15 животных. При этом двум жеребятам в возрасте 6—12 мес подкожно вводят исследуемую кровь или сыворотку и наблюдают за ними 3 мес. Контроль над зараженными животными включает гематологические и серологические исследования.

Вирусологические исследования включают в себя обнаружение вируса в сыворотке крови при остром, подостром течении болезни с помощью РГА, выделение вируса в культуре клеток лейкоцитов лошади и идентификацию этого вируса в НРИФ и ИФА.

Ретроспективная серологическая диагностика. Состоит в обнаружении в сыворотке крови антител к вирусу ИНАН в основном в РДП. В качестве специфического антигена в реакции используют либо вирус, накопленный на культуре лейкоцитов лошади, либо суспензию селезенки больных лошадей. Те животные, у которых в РДП обнаруживают антитела, считаются больными и подлежат уничтожению. РДП выявляет общий для всех штаммов вируса ИНАН белок.

Применяют также такой чувствительный метод, как ИФА. Кроме того, антитела к вирусу ИНАН могут быть обнаружены в РСК или РТГА с 0,2%-ной взвесью эритроцитов морской свинки.

В определенные периоды болезни антитела могут не выявляться, поэтому проводят повторные исследования.

Иммунитет и специфическая профилактика. Иммунитет при ИНАН изучен недостаточно. Антитела часто выявляют на протяжении всей жизни лошади, однако они не избавляют от вируса. Причина этого — сохранение инфекционности вирусом, входящим в состав комплекса антиген + антитело.

Высокая антигенная вариабельность вируса объясняется появлением точечных мутаций в генах при размножении его в присутствии антител. Изменение антигенных свойств вируса возможно в организме одного и того же животного. Во время двух лихорадочных циклов от больной лошади могут быть выделены два штамма вируса, что называют антигенным дрейфом. На новый антиген вируса снова возникает реакция организма с лихорадкой, отеками, анемией и другими клиническими признаками, т. е. наблюдают рецидив.

Значительные отличия штаммов вируса ИНАН по антигенным и иммуногенным свойствам служат серьезным препятствием созданию вакцины против данного заболевания.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Инфекционная анемия лошадей

Уже совсем скоро начинается сезон лета насекомых, которые являются переносчиками многих заболеваний. Одним из таких заболеваний является инфекционная анемия лошадей (ИНАН).

Инфекционная анемия лошадей – остро и хронически протекающая болезнь однокопытных, вызываемая РНК-содержащим вирусом, характеризующаяся постоянной или рецидивирующей лихорадкой, септицемическими явлениями геморрагического диатеза, анемией с уменьшением процента гемоглобина и количества эритроцитов, ускоренным их оседанием, нарушением функции сердечно-сосудистой системы, упадком сил и длительным вирусносительством.

Различают 5 течения болезни:

1. Сверхострое течение отмечают быстрый подъем температуры тела, геморрагический гастроэнтерит, асфиксию, сердечную слабость, атаксию, параличи задних конечностей и гибель животных через 1-2 дня.
2. Острое течение болезни также характеризуется быстрым подъемом температуры тела животного (41-42 °С), угнетением, нарушением сердечной деятельности, исхуданием при сохраненном аппетите, набуханием и бледностью конъюнктивы с наличием на ней кровоизлияний, отеками в области живота, препуция, конечностей, шаткостью походки, одышкой, быстрым развитием анемии. Продолжительность болезни 1-3 недели, иногда 1 месяц, после чего животные погибают.
3. Подострое течение болезни длится 2-3 месяца, в течении этого времени лихорадка чередуется с периодами, когда температура тела приходит к норме (ремиссия). Бывает до 10 приступов лихорадки продолжительностью 3-5дней. Ремиссии продолжаются 4-15 дней. Чем чаще и продолжительнее приступы лихорадки, тем быстрее истощаются защитные силы организма, и животное в конце концов погибают.
4. Хроническое течение болезни чаще является продолжением подострого. Оно характеризуется чередованием лихорадочных периодов (через 1-3 дня) и продолжительных периодов покоя (ремиссии) длительностью до нескольких месяцев. Во время рецидивов наблюдают те же симптомы, что и при остром течении болезни: утомляемость, одышку, сердцебиение, потливость, тремор мышц, исхудание и гибель животного.
5. Латентное течение болезни наблюдается у резистентных лошадей и характеризуется одиночными взлетами температуры тела через длительные промежутки времени (несколько месяцев). Такие лошади внешне являются здоровыми, но вирусносителями, и это обстоятельство определяет отношение к ним как к опасным источникам возбудителя инфекции.

Источником заражения инфекционной анемией лошадей служат больные лошади. Из организма больной лошади вирус попадает во внешнюю среду с секретами и экскрементами, содержащими белок: мочой, калом, носовой слизью, конъюнктивальным секретом, молоком. Загрязненные выделениями корма, вода, навоз, и другие субстраты могут быть факторами передачи возбудителя инфекции. В организм восприимчивых животных вирус попадает через кожу, слизистые оболочки, пищеварительный тракт. Массовым источником распространения инфекции являются кровососущие насекомые, особенно слепни, мухи-жигалки в слюне которых вирус сохраняется 3-4 часа.

Специфического метода лечения по инфекционной анемии лошадей не разработано. Больные животные подлежат убою.

Для предотвращения заноса заболевания на территорию хозяйства необходимо:

1. приобретать лошадей из пунктов, благополучных по инфекционной анемии лошадей;
2. приобретать лошадей только при наличии ветеринарных сопроводительных документов;
3. вновь прибывших лошадей содержат изолированно и в течение 1 месяца;
4. проводить исследованию на инфекционную анемию методом диффузной преципитации (РИП) 2 раза в год: весной до начала лёта кровососущих насекомых и осенью по его окончании.

Обращаем ваше внимание на тот факт, что инфекционная анемия лошадей входит в перечень заразных, в том числе особо опасных, болезней животных, по которым могут устанавливаться ограничительные мероприятия (карантин) (приказ Минсельхоза России от 19.12.2011 № 476). За последние 5 лет на территории Томска и Томской области ограничения по ИНАНу устанавливались в 20 неблагополучных пунктах, самое большое количество ограничений было установлено в Кожевниковском районе.

Напоминаем, что за сокрытие сведений о внезапном падеже предусмотрено административное наказание в виде штрафа по ч. 1 ст. 10.7 КоАП РФ.

В том случае, если вы не будите соблюдать указания ветеринарных специалистов по ограничениям и лечению крупного рогатого скота, вас могут привлечь к административной ответственности в виде штрафа по ст. 10.6 КоАП РФ.

Источник: Управление Федеральной службы по ветеринарному и фитосанитарному надзору по Томской области

Для профилактики ЖДА необходимо полноценное питание с достаточным поступлением белка, ежегодная сдача общего анализа крови, контроль за состоянием здоровья в целом и устранение заболеваний, которые могут стать источником пусть даже небольшой хронической кровопотери. Люди из групп риска по назначению врача могут ежегодно принимать курс препаратов железа, однако делать это самостоятельно недопустимо, так как бесконтрольный прием этих лекарств может вызвать тяжелые побочные эффекты.